インスリン抵抗性は，2 型糖尿病の病因の主因子の一つであるが，この抵抗性は，ほとんどの場合，インスリンによって刺激される筋肉でのグリコーゲン合成が低下していることによるものである．筋肉でのグリコーゲンの合成にはヘキソキナーゼ活性と糖輸送が関連しているが，この低下の原因となっている主要な律速段階は解明されていない．

2 型糖尿病の患者 6 例と健常被験者 7 例において，高血糖状態（血漿グルコース濃度，約 180 mg/dL [10 mmol/L]）および高インスリン血症状態における筋肉内のグルコース，グルコース-6-リン酸，およびグリコーゲンの濃度を測定するために，今回，われわれは，放射線同位元素 ¹³C と ³¹P を用いた核磁気共鳴（NMR）の新しい測定法を利用した．血漿グルコースと間質液グルコースの濃度勾配の測定には in vivo での筋肉組織の微小透析法を用い，間質液中のインスリン濃度の測定にはオープンフローの微小灌流法を使用した．

間質液中のインスリンの時間的変化-濃度は，糖尿病患者と健常被験者でよく似ていた．全身のグルコース代謝および筋肉でのグルコース合成の速度と，グルコース-6-リン酸の筋肉内濃度は，血漿インスリン濃度をマッチさせた条件で，健常被験者よりも糖尿患者で約 80%低下していた．細胞内の平均（±SD）グルコース濃度は，健常被験者では 2.0±8.2 mg/dL（0.11±0.46 mmol/L）であった．糖尿病患者では，この細胞内のグルコース濃度は 4.3±4.9 mg/dL（0.24±0.27 mmol/L）であり，これは，ヘキソキナーゼがグルコース代謝の律速酵素であるとした場合，それが 1/25 になっていることに相当する値であった．

2 型糖尿病の患者では，インスリンが刺激している糖輸送の障害が，インスリンに刺激されている筋肉でのグルコール合成の合成速度を低下させる原因になっている．