常染色体優性多発性囊胞腎（ADPKD）患者には高血圧がよくみられ，総腎容積の増加，レニン–アンジオテンシン–アルドステロン系の活性化，腎疾患の進行に関連している．

二重盲検プラセボ対照試験において，高血圧を有する ADPKD 患者 558 例（15～49 歳，推算糸球体濾過量 [eGFR]＞60 mL/分/1.73 m² 体表面積）を， 目標血圧標準値（収縮期血圧 120～130 mmHg，拡張期血圧 70～80 mmHg）群と，低値（収縮期血圧 95～110 mmHg，拡張期血圧 60～75 mmHg）群に無作為に割り付け，さらに，アンジオテンシン変換酵素阻害薬（リシノプリル）＋アンジオテンシン受容体拮抗薬（テルミサルタン）群と，リシノプリル＋プラセボ群に無作為に割り付けた．主要評価項目は総腎容積の年間変化率とした．

総腎容積の年間増加率は，低値群のほうが標準値群よりも有意に小さく（5.6% 対 6.6%，P＝0.006），リシノプリル＋テルミサルタン群とリシノプリル＋プラセボ群とのあいだに有意差は認められなかった．eGFR の変化率は，2 つの薬剤群では同程度であったが，低値群を標準値群と比較すると，短期的には負の傾きの差があり（P＜0.001），長期的には有意差境界の正の傾きの差が認められた（P＝0.05）．左室重量係数は，低値群のほうが標準値群よりも大きく低下した（－1.17 g/m²/年 対 －0.57 g/m²/年，P＜0.001）．尿中アルブミン排泄量は，低値群では 3.77%減少し，標準値群では 2.43%増加した（P＜0.001）．めまいとふらつきは，低値群のほうが標準値群よりも高頻度に認められた（80.7% 対 69.4%，P＝0.002）．

早期 ADPKD 患者に対しリシノプリルとテルミサルタンを併用しても，総腎容積の増加率に有意な変化は認められなかった．厳格な血圧コントロールは，標準的な血圧コントロールと比較して，総腎容積の増加がより緩やかであり，eGFR には全体的な変化はなく，左室重量係数の低下がより大きく，尿中アルブミン排泄量の減少がより大きいことに関連した．（米国国立糖尿病・消化器病・腎臓病研究所ほかから研究助成を受けた．HALT-PKD [Study A] 試験：ClinicalTrials.gov 登録番号 NCT00283686）