糖尿病性神経障害を治療する方法は，血糖コントロール以外にない．したがって，神経障害の危険因子の中から，修正可能な因子を同定することがきわめて重要である．われわれは，欧州糖尿病（EURODIAB）前向き合併症研究に参加している 31 施設の 1 型糖尿病患者 1,172 例を対象に，遠位対称性神経障害の発生の危険因子について検討を行った．

神経障害の有無を，ベースライン時（1989～91 年）と平均（±SD）7.3±0.6 年の追跡調査時（1997～99 年）に評価した．標準化プロトコールに基づき，臨床評価，定量的感覚検査，自律神経機能検査を実施した．血清脂質およびリポ蛋白，グリコシル化ヘモグロビン，尿中アルブミン排泄率は，中央検査室で測定した．

ベースライン時に神経障害が認められなかった患者 1,172 例のうち，追跡時に 276 例で神経障害が発生していた（23.5%）．神経障害の累積発生率は，グリコシル化ヘモグロビン値や糖尿病の罹患期間と関連していた．これらの因子について補正後，総コレステロールと低比重リポ蛋白コレステロールの高値，トリグリセリドの高値，体格指数の高値，フォン・ウィルブランド因子と尿中アルブミン排泄率の高値，高血圧，喫煙のすべてが，神経障害の累積発生率と有意に関連していた．他の危険因子と糖尿病性合併症について補正後も，糖尿病の罹患期間，現在のグリコシル化ヘモグロビン値，追跡期間中のグリコシル化ヘモグロビン値の変化，体格指数，喫煙は，依然として神経障害の発生率と独立して関連していた．ベースライン時の心血管疾患は，心血管危険因子とは独立して，神経障害の 2 倍のリスクと関連していた．

この前向き研究から，神経障害の発生率は，血糖コントロール以外に，トリグリセリド値の上昇，体格指数，喫煙，高血圧といった，修正可能な心血管危険因子と関連していることが示される．