2 型糖尿病患者の膵島ではインターロイキン-1 受容体拮抗物質の発現が低下しており，ヒト膵 β 細胞ではグルコース濃度の上昇によりインターロイキン-1β の産生が誘導されるため，インスリン分泌障害，細胞増殖の低下，アポトーシスが起きる．

2 型糖尿病患者 70 例を対象としたこの二重盲検並行群間比較試験では，34 例をアナキンラ（anakinra；組換えヒトインターロイキン-1 受容体拮抗薬）100 mg を 1 日 1 回，13 週間皮下注射する群に，36 例をプラセボ群に無作為に割り付けた．ベースラインと 13 週目に，すべての患者に経口ブドウ糖負荷試験を行い，その後，グルコース 0.3 g/kg 体重，グルカゴン 0.5 mg，アルギニン 5 g の静脈内ボーラス投与を行った．さらに，35 例に高インスリン正常血糖クランプ法を行った．主要エンドポイントは糖化ヘモグロビン値の変化とし，副次的エンドポイントは β 細胞機能，インスリン感受性，炎症マーカーの変化とした．

13 週の時点で，アナキンラ群ではプラセボ群と比較して，糖化ヘモグロビン値が 0.46 パーセントポイント低く（P＝0.03），C-ペプチド分泌が亢進し（P＝0.05），プロインスリン／インスリン比（P＝0.005），インターロイキン-6 濃度（P＜0.001），C 反応性蛋白値（P＝0.002）が低下した．インスリン抵抗性，骨格筋のインスリン調節性遺伝子発現，血清アディポカイン濃度，体格指数（BMI）は，両群で同程度であった．症候性低血糖は観察されず，薬剤に関連すると考えられる重篤な有害事象は認められなかった．

アナキンラを用いてインターロイキン-1 を阻害することにより，血糖異常と β 細胞分泌機能が改善し，全身性炎症マーカーが減少した．（ClinicalTrials.gov 番号：NCT00303394）