自律神経障害の分類はわかりにくく，その病理生理学は曖昧である．われわれは，胸部陽電子放出断層撮影（PET）と，交感神経伝達物質であるノルエピネフリンの心静脈ドレナージへの流入速度（ノルエピネフリン心溢出）の評価を用いて，後天性特発性自律神経障害患者における心臓の交感神経支配を調べた．われわれは，交感神経循環不全（起立性低血圧およびヴァルサルヴァ試験に関連する異常な血圧反応）の徴候，中枢神経変性，そしてレボドパ–カルビドパ（Sinemet）による治療に対する反応性と，検査所見を結びつけて検討した．

自律神経障害患者 26 人に対し，6-[¹⁸F] フルオロドーパミンの静脈内投与後に心臓スキャンを行った．14 人が交感神経循環不全であった ― このうち 3 人は中枢神経変性の徴候を示さず（純粋な自律神経障害），2 人はレボドパ–カルビドパによる治療に反応性のパーキンソン症候群，そして 9 人はレボドパ–カルビドパによる治療に不応性の中枢神経変性（シャイ–ドレーガー症候群）であった．ノルエピネフリン心溢出速度は，心臓の右側にカテーテル挿入時静注した [³H] ノルエピネフリン濃度に基づいて概算した．

純粋な自律神経不全またはパーキンソン症候群および交感神経循環不全患者では，心筋の 6-[¹⁸F] フルオロドーパミン由来の放射能，または心筋のノルエピネフリン溢出を認めず，このことは，心筋の交感神経終末が失われていることを示している，一方で，シャイ–ドレーガー症候群患者では，6-[¹⁸F] フルオロドーパミン由来放射能濃度が増加しており，このことは交感神経終末が無傷であって神経連絡がないことを示している．交感神経循環不全でない自律神経障害患者では，心筋の 6-[¹⁸F] フルオロドーパミン由来の放射能が正常レベルで，ノルエピネフリン心溢出速度も正常であった．

6-[¹⁸F] フルオロドーパミン PET および神経化学分析の結果は，交感神経循環不全の発生，中枢神経変性の徴候，そしてレボドパ–カルビドパに対する反応性に基づき，自律神経障害の新しい臨床病理生理学的分類を支持する．